Jumat, 11 November 2011

PREEKLAMPSIA & EKLAMPSIA

PENDAHULUAN
 
Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Hal ini diklasifikasikan kedalam penyakit hipertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Sedangkan eklampsia ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga tanda khas PEB. Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan buruk PER kearah PEB atau bahkan eklampsia. Semua kasus PEB dan eklampsia harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasi.
Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan.

DEFINISI
Suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi >= 160/110 disertai protein urine dan atau edema, pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis. Preeklampsia-Eklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut:
1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis.
2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus.
3) Penyakit ginjal.

ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.
Pengeluaran hormone ini memunculkan efek “perlawanan” pada tubuh. Pembuluh-pembuluh darah menjadi menciut,
terutama pembuluh darah kecil, akibatnya tekanan darah meningkat. Organ-organ pun akan kekurangan zat asam. Pada keadaan yang lebih parah, bisa terjadi penimbunan zat pembeku darah yang ikut menyumbat pembuluh darah pada jaringan-jaringan vital.

2) Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:
a.    Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.
b.    Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

3) Peran Faktor Genetik/Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:
a.    Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b.    Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
c.    Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
d.    Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

PATOGENESIS
Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara perok-sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih domi-nan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Se-dangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain:
1.    Adhesi dan agregasi trombosit.
2.    Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
3.    Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.
4.    Produksi prostasiklin terhenti.
5.    Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
6.    Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

KRITERIA DIAGNOSIS PREEKLAMPSIA BERAT
Diagnosis Preeklamsi ditegakkan berdasarkan adanya dua factor dari tiga gejala yaitu penambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi dan proteinuria. Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan wajah.
Apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di bawah ini:
1.    Tekanan darah > 160/110mmHg dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.
2.    Proteinuria > 5 g/24 jam atau 3+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.
3.    Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma.
4.    Gangguan visus dan serebral.
5.    Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan.
6.    Edema paru dan sianosis.
7.    Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.
8.    Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-       Urin : Protein, Reduksi, bilirubin, sidimen urin
-       Darah: Trombosit, Ureum, Kreatinin, SGOT, LDH dan Bilirubin
-       USG


DIAGNOSIS BANDING
1.    Kronik hipertensi dan kehamilan
2.    Kehamilan dengan sindrom nefrotik
3.    Kehamilan dengan payah jantung.
Kejang bias disebabkan ensefalopati hipertensi, epilepsy, tromboemboli, intoksikasi, obat, trauma, hipoglikemia atau alkalosis
Koma bias disebabkan epilepsy, sinkop, intoksikasi alcohol atau obat, asidosis, hipoglikemia.

PENATALAKSANAAN
A) Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:
-          Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
-          Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
-          Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat.
-          Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
-          Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops. Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue spatel.

B) Penanganan di Rumah Sakit
I. Pengobatan Medisinal (Perawatan Aktif)
1.     Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dextrose 5%/RL dari IGD dengan Blood set.
2.     Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.
3.     Diet cukup protein, rendah KH, lemak dan garam.
4.     Antasida.
5.     Anti kejang:
a) Sulfas Magnesikus (MgSO4)
Syarat- syarat pemberian MgSO­4                                                             
-          Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit).
-          Reflek patella (+) kuat
-          RR > 16 x/menit, tanda distress nafas (-)
-          Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.
Cara Pemberian:
Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/ MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im, jika tidak ada LD cukup im saja.
Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran pada gluteus kanan/kiri.
Penghentian MgSO4 :
Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intoksikasi, setelah 6 jam pasca persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.

b) Diazepam
Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada peerbaikan, alih rawat R ICU.

6.    Diuretika Antepartum: manitol
Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release).
Indikasi: Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.
7.    Anti hipertensi
Indikasi: TD > 180/110mmHg
Diturunkan secara bertahap.
Alternatif: antepartum Adrenolitik sentral:
- Antihipertensi (Klonidin 0,15 mg i.v. dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg)
- Dopamet 3X125-500 mg.
- Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari. Post partum
- Kardiotonika
8.    Lain-lain:
Antipiretika, jika suhu>38,5°C
Antibiotika jika ada indikasi
Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm).

II. Pengobatan obstetrik
a. Belum inpartu
Amniotomi & Oxytocin drip (OD). Syarat: Bishop score >8, setelah 3 menit tx. Medisinal.
Sectio Caesaria. Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.
b. Sudah inpartu
Kala I Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC.
Fase laten: Amniotomy saja, 6 jam kemudian pembuatan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
Kala II Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE.
Untuk kehamilan < 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi paru janin.

III.      Perawatan Konservatif
Perawatan konservatif kehamilan preterm<37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia, dengan keadaan janin baik.
Perawatan tersebut terdiri dari:
MgSO4 Therapy: Loading dose: IM saja.
Maintenance dose: sama seperti di atas.
Sulfas Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.
- Terapi lain sama seperti di atas.
- Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.
- Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan MgSO4 20% 2 gr/IV dulu.
- Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.

EKLAMPSIA
Terdapat tanda-tanda PEB disertai koma dan atau kejang.
a) Pengobatan Medisinal
Rawat di ICU
Total Bed Rest dalam Snipping position jika Kesadaran menurun. Lateral decutitus jika kesadaran compos mentis.
- Pada penderita koma yang lama berikan nutrisi per NGT
- Pasang spatel lidah jika terdapat kejang
- Oksigen 4-5 liter/mnt
- Pasang Folley Catheter
- Perawatan dekubitus pada penderita dengan kesadaran menurun
- Infus Dx/RL maintenance drops
- Anti kejang

MgSO4 jika persyaratan memenuhi:
Loading Dose: –>  SM 20% 4 gr/IV/4 menit.
SM 40% 8 gr/IM ( 4gr kanan dan 4gr kiri)
Jika dalam 20 menit setelah LD terjadi kejang lagi, diberikan SM 20% 2 gr/IV.
Jika dalam 30 menit terjadi kejang lagi diberikan Fenitoin 100 mg/IV perlahan.
Maintenance Dose –>  SM 40% 4 gr/IM/6 jam kanan/kiri sampai 24 jam bebas kejang/pasca persalinan.
VALIUM Therapy:
Valium 20 mg/iv perlahan, diikuti drips 10 mg/500 ml Dx dalam 30 tetes/menit. Jika dalam 30 menit masih kejang berikan valium 10 mg/iv perlahan.
Terapi lain sama seperti PEB.
b) Penanganan Obstetrik
Sikap dasar adalah semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Saat terminasi setelah terjadi stabilisasi hemodinamik dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu keadaan di bawah ini:
-          pemberian antikonvulasi
-          kejang terakhir
-          pemberian antihipertensi terakhir
-          penderita mulai sadar
-          Cara terminasi sama dengan cara terminasi pada PEB.

KOMPLIKASI  AKIBAT PREEKLAMPSIA dan EKLAMPSIA
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini biasanya terjadi pada Preeklampsia berat dan eklampsia.
1.    Solusio plasenta. Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada Preeklampsia.
2.    Hipofibrinogenemia. Pada Preeklampsia berat
3.    Hemolisis. Penderita dengan Preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang di kenal dengan ikterus. Belum di ketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati sering di temukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
4.    Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
5.    Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlansung sampai seminggu.
6.    Edema paru-paru.
7.    Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada Preeklampsi – eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum.
8.    Sindrom HELLP yaitu  haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9.    Kelainan ginjal
10.  Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi.
11.  Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra – uterin.

PENCEGAHAN
1.    Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti,  mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
2.    Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya Preeklampsia kalau ada faktor-faktor predeposisi
3.    Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
4.      Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda  Preeklampsia dan mengobatinya segera apabila di temukan.
5.      Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda Preeklampsia tidak juga dapat di hilangkan.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar