PLASENTA PREVIA

plasenta previa

A. Definisi

Solusio plasenta adalah lepasnya sebagian atau seluruh jaringan plasenta yang berimplantasi normal pada kehamilan di atas 22 minggu dan sebelum anak lahir

B. Frekuensi

Solusio plasenta terjadi kira-kira 1 di antara 50 persalinan. Di rumah sakit Dr. Gipto Mangunkusumo antara tahun 1968-1971 Solusio plasenta terjadi pada kira-kira 2,1 % dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14 % Solusio plasenta sedang, dan dan 86% Solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan jarang di diagnosis, mungkin karena penderita selalu terlambat datang ke rumah sakit; atau tanda-tanda dan gejalanya terlampau ringan, sehingga tidak menarik perhatian penderita maupun dokternya.

C. Etiologi

Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui pasti. Meskipun demikian ada beberapa factor yang diduga mempengaruhi nya, antara lain :

1. penyakit hipertensi menahun
2. pre-eklampsia
3. tali pusat yang pendek
4. trauma
5. tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior
6. uterus yang sangat mengecil ( hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir )

Di samping hal-hal di atas, ada juga pengaruh dari :

1. umur lanjut
2. multiparitas
3. ketuban pecah sebelum waktunya
4. defisiensi asam folat
5. merokok, alcohol, kokain
6. mioma uteri

D. Klasifikasi

Secara klinis solusio plasenta dibagi dalam :

1. solusio placenta ringan
2. solusio placenta sedang
3. solusio placenta berat

Klasifikasi ini dibuat berdasarkan tanda-tanda klinisnya, sesuai derajat terlepasnya placenta. Pada solusio placenta, darah dari tempat pelepasan mencari jalan keluar antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari serviks dan terjadilah solusio placenta dengan perdarahan keluar / tampak. Kadang-kadang darah tidak keluar tapi berkumpul di belakang placenta membentuk hematom retroplasenta. Perdarahan ini disebut perdarahan ke dalam/ tersembunyi. Kadang- kadang darah masuk ke dalam ruang amnion sehingga perdarahan tetap tersembunyi.

E. Patologi

Solusio placenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, kemudian terjadi hematom dalam desidua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Hematom ini makin lama makin besar sehingga placenta terdesak dan akhirnya terlepas. Jika perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan placenta, belum mengganggu peredaran darah antara uterus dan placenta, sehingga tanda dan gejalanya pun tidak jelas. Setelah placenta lahir baru didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitaman.

Perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang teregang oleh kehamilan itu tak mampu untuk berkontraksi lebih untuk menghentikan perdarahan. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh placenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru, disebut uterus couvelaire. Uterus seperti ini sangat tegang dan nyeri.

Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak romboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler dimana-mana, menyebabkan sebagian besar persediaan fibrinogen habis.

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya placenta yang lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan kematian janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatakan gawat janin.

Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio placenta sampai persalinan selesai, makin hebat komplikasinya.

F. Gejala klinis

1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his.

2. Anemi dan syok, beratnya anemi dan syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.

3.  Uterus keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi uterus bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang placenta sehingga uterus teregang (uterus en bois).

4. Palpasi sukar karena rahim keras.

 5. Fundus uteri makin lama makin naik

6. Bunyi jantung biasanya tidak ada

7. Pada toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi uterus bertambah

8. Sering ada proteinuri karena disertai preeclampsia

G. Diagnosis

Diagnosis solusio plasenta didasarkan adanya perdarahan antepartum yang bersifat nyeri, uterus yang tegang dan nyeri. Setelah plasenta lahir, ditemukan adanya impresi (cekungan) pada permukaan maternal plasenta akibat tekanan dari hematom retroplasenta.

H. Gambaran klinik

Solusio plasenta ringan

Ruptura sinus marginalis sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya. Apabila terjadi perdarahan pervaginam, warnanya akan kehitaman dan jumlahnya sedikit sekali. Perut mungkin terasa agak sakit atau terus menerus agak tegang. Uterus yang agak tegang ini harus diawasi terus menerus apakah akan menjadi lebih tegang karena perdarahan terus menerus. Bagian bagian janin masih mudah teraba.

Solusio plasenta sedang

Plasenta telah lepas lebih dari seperempatnya tapi belum sampai duapertiga luas permukaannya. Tanda dan gejalanya dapat timbul perlahan-lahan seperti solusio plasenta ringan, atau mendadak dengan gejala sakit perut terus menerus, yang disusul dengan perdarahan pervaginam. Walaupun perdarahan pervaginam tampak sedikit, mungkin perdarahan telah mencapai 1000ml. Dinding uterus teraba tegang terus menerus dan nyeri tekan sehingga bagian-bagian janin sukar diraba. Bila janin masih hidup, bunyi jantungnya sukar didengar dengan stetoskop biasa, harus dengan stetoskop ultrasonic. Tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan akan selesai dalam waktu 2 jam. Kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal mungkin telah terjadi, walaupun biasanya terjadi pada solusio plasenta berat.

Solusio plasenta berat.

Plasenta telah lepas lebih dari duapertiga permukaannya. Terjadi sangat tiba-tiba. Biasanya ibu telah jatuh dalam syok dan janin telah meninggal. Uterus sangat tegang seperti papan, sangat nyeri, perdarahan pervaginam tidak sesuai dengan keadaan syok ibu, malahan mungkin , perdarahan pervaginam belum sempat terjadi. Besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal.

I. Komplikasi

Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasinya antara lain :

 Perdarahan

Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Persalinan dapat dipercepat dengan pemecahan ketuban dan pemberian infus dengan oksitosin. Bila persalinan telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala 3, dan kelainan pembekuan darah. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah diantara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus couvelaire. Apabila perdarahan postpartum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan darah, maka tindakan terakhir adalah histerektomia atau pengikatan arteri hipogastrika.

Kelainan pembekuan darah.

Kelainan pembekuan darah biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi. Page (1951) dan Schneider (1955) menerangkan dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenta, sehingga terjadi pembekuan darah intravascular dimana-mana, yang akan menghabiskan faktor-faktor pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup bulan ialah 450mg% , berkisar antara 300-700mg% dalam 100cc. Di bawah 150mg per 100cc disebut hipofibrinogenemi. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100mg% per 100cc, akan terjadi gangguan pembekuan darah.

Kecurigaan akan adanya kelainan pembekuan darah harus dibuktikan dengan pemeriksaan secara laboratorium.

Penentuan kuantitatif kadar fibrinogen

Pengamatan pembekuan darah untuk menentukan :

Waktu pembekuan darah

Besarnya dan kemantapan bekuan darah

Adanya factor seperti heparin (antikoagulansia) dalam peredaran darah

Adanya fibrinolisin dalam peredaran darah

Hitung trombosit

Penentuan waktu protrombin

Penentuan waktu tromboplastin

Penentuan fibrinogen secara laboratoris memakan waktu yang lama. Oleh karena itu untuk keadaan akut baik dilakukan clot observation test,dengan cara:

Kira-kira 5ml darah ibu dimasukkan ke dalam tabung reaksi berukuran 15 ml, kemudian digoyang perlahan-lahan setiap semenit sekali. Apabila dalam 6 menit tidak terjadi bekuan, ataupun terjadi bekuan tapi bentuknya tidak padat dan mencair 1 jam kemudian, hal itu menunjukkan adanya kelainan pembekuan darah.

Besar bekuannya abnormal bila hanya menempati kurang dari 35-45% dari volume darah semula, dan kemantapannya abnormal apabila bekuannya tidak tahan kocokan beberapa kali setelah setengah jam.

Waktu pembekuan seperti diperiksa pengamatan pembekuan darah itu menunjukkan kira-kira kadar fibrinogen darahnya. Apabila waktu pembekuannya kurang dari 6 menit, kadar fibrinogen darahnya kira-kira lebih dari 150mg%. Apabila waktu pembekuannya lebih dari 6 menit dan bekuannya kurang baik, kadar fibrinogen darahnya kira-kira 100-150mg%. Apabila tidak terbentuk bekuan dalam waktu 30 menit, kadar fibrinogen darahnya mungkin lebih rendah dari 100mg%.

Terjadinya hipofibrinogenemi :

Biasanya koagulopati terjadi dalam 2 fase yaitu :

Fase 1: Pada pembuluh darah terminal (arteriol, kapiler, venol) terjadi
pembekuan darah, disebut disseminated intravascular clotting.
Akibatnya peredaran darah kapiler terganggu. Jadi, pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan pemakaian zat tersebut maka fase 1 disebut juga koagulopati konsumtif. Diduga bahwa hematom retroplasenta mengeluarkan tromboplastin yang menyebabkan pembekuan intravascular tersebut. Akibat gangguan mikrosirkulasi, terjadi kerusakan jaringan pada alat-alat yang penting karena hipoksia. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri / anuri dan akibat gangguan mikrosirkulasi ialah syok.

Fase 2: Fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini dilaksanakan dengan fibrinolisis. Fibrinolisis yang berlebihan,akan menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi perdarahan patologis.

3. Oliguria

Pada tahap oliguria, keadaan umum penderita biasanya masih baik. Oleh karena itu, oliguria hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran urin yang harus secara rutin dilakukan pada solusio plasenta sedang, dan solusio plasenta berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, pre eklampsia, atau hipertensi menahun.

Terjadinya oliguria belum dapat diterangkan dengan jelas. Mungkin berhubungan dengan hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Adapula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterin yang tinggi menimbulkan reflex penyempitan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini.

4. Gawat janin
5. Jarang kasus solusio plasenta datang dengan janin yang masih hidup. Kalaupun masih hidup,biasanya keadaannya sudah sedemikian gawat, kecuali pada kasus solusio plasenta ringan.

J. Penanganan solusio plasenta

Solusio plasenta ringan

Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu, perdarahannya kemudian berhenti, perutnya tidak menjadi sakit, uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat.

Solusio plasenta sedang dan berat

Apabila perdarahannya berlangsung terus, dan gejala solusio plasenta bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Apabila janin hidup, dilakukan sectio caesaria. Sectio caesaria dilakukan bila serviks panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc glukosa 5% untuk mempercepat persalinan.

Pengobatan :

Umum :

a. Transfusi darah.

Transfusi darah harus segera diberikan tidak peduli bagaimana keadaan umum penderita waktu itu. Karena jika diagnosis solusio placenta dapat ditegakkan itu berarti perdarahan telah terjadi sekurang-kurangnya 1000ml.

b. Pemberian O₂

c. Pemberian antibiotik.

d. Pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.

- Khusus :

a. Terhadap hipofibrinogenemi : substitusi dengan human fibrinogen 10 gr atau darah segar dan menghentikan fibrinolisis dengan trasylol (proteinase inhibitor) 200.000 iu diberikan IV, selanjutnya jika perlu 100.000 iu / jam dalam infus. Pemberian 1 gram fibrinogen akan meningkatkan kadar fibrinogen darah 40 mg%.

Jadi apabila kadar fibrinogen sangat rendah atau tidak ada sama sekali, diperlukan sekurangnya 4 gram fibrinogen untuk menaikkan di atas kadar kritis fibrinogen darah 150mg%.

Biasanya diperlukan 4-6 gram fibrinogen yang dilarutkan dalam glucosa 10%, diberikan IV perlahan-lahan selama 15-30 menit. Apabila tidak ada fibrinogen, transfusikan darah segar yang mengandung kira-kira 2 gram fibrinogen per 1000ml.Sehingga dengan transfusi darah lebih dari 2000ml, kekurangan fibrinogen dalam darah dapat diatasi.

b. Untuk merangsang diuresis : manitol, diuresis yang baik lebih dari 30-40cc/jam.

c. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin , satu-satunya cara adalah dengan melakukan sectio caesaria.

d. Histerektomi dilakukan bila ada atonia uteri yang berat yang tidak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

Alasan :

Bagian placenta yang terlepas meluas

Perdarahan bertambah

Hipofibrinogenemi menjelma atau bertambah

K. Prognosis

Prognosis ibu tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun atau pre eklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahannya dan jarak waktu antara terjadinya solusio placenta sampai pengosongan uterus.

Prognosis janin pada solusio placenta berat hampir 100% mengalami kematian. Pada solusio placenta ringan dan sedang kematian janin tergantung dari luasnya placenta yang terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan yang lebih dari 2000ml biasanya menyebabkan kematian janin.Pada kasus solusio placenta tertentu sectio caesaria dapat mengurangi angka kematian janin. Persediaan darah secukupnya akan sangat membantu memperbaiki prognosis ibu dan janinnya.