Yaitu penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas.
Ditemukan pada wanita hamil dan teratoma dari ovarium.
Terbagi menjadi : - Gestational Trophoblastic Disease
- Non Gestational Trophoblastic Disease
Pada hakekatnya merupakan kegagalan fungsi reproduksi.
Disini kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi hidropik dari jonjot korion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut
MOLA HIDATIDOSA
Etiologi
Teori infeksi, defisisensi makanan, terutama protein tinggi, teori kebangsaan, dan teori consanguinity.
Teori yang paling cocok adalah teori dari Acosta Sison, yaitu defisiensi protein.
Patogenesis
1. Teori missed abortion.
Mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Karena itu terjadi
gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan
mesenkim dan villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
Menurut Reynolds, kematian disebabkan kekurangan gizi berupa asam folik dan
histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21, menyebabkan gangguan angiogenesis.
2. Teori Neoplasma, dari Park
Sel-sel trophoblas yang abnormal mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana
resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung,
menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.
Klasifikasi
1. Penyakit trofoblas jinak :
a. mola hidatidosa.
b. mola hidatidosa parsial.
2. Penyakit trofoblas ganas :
a. koriokarsinoma villosum
b. koriokarsinoma non villosum
c. koriokarsinoma klinis.
Diagnosis mola hidatidosa dan koriokarsinoma villosum/non villosum dibuat berdasarkan pemeriksaan histopatologi, sedangkan koriokarsinoma klinis berdasarkan kenaikan kadar HCG dan adanya metastasis.
Menuru Soetomo Tjokronegoro 1961, klasifikasi yang dianjurkan :
1. Histopathological entities :
a. complete hydatidiform mole
b. partial hydatidiform mole
c. invasive mole
d. gestational chorio carcinoma
e. placental site trophoblastic tumour.
2. Clinical terms :
a. gestational trophoblastic disease : mola hidatidosa, invasive mole, chorio
carcinoma dan placental site trophoblastic tumour.
b. gestational trophoblastic tumour
adanya keganasan dibuktikan secara klinik, peninggian kadar HCG,
tanpa gambaran PA.
Epidemiologi
Banyak ditemukan di negara Asia dan Mexico.
Insiden di Indonesia, Mola hidatidosa 1 : 50 sampai 1 : 141
Koriokarsinoma 1 : 297 sampai 1 : 1035
Mola parsialis 1 : 10000 sampai 1 : 100000.
Faktor resiko
Golongan sosio ekonomi rendah, umur dibawah 20 tahun dan diatas 34 tahun serta paritas yang tinggi.
Mola hidatidosa.
Suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh viili korialis mengalami perubahan hidropik.
Secara makroskopik yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, dengan ukuran bervariasi dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter.
Gambaran histopatologik yang khas : edema stroma villi, tidak ada pembuluh darah pada villi dan proliferasi sel-sel trofoblas.
Gambaran sitogenetik berupa xx 46.
Mola parsial
Secara makroskopik, tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama, tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm.
Histopatologik tampak villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal.
Umumnya mempunyai kariotipe triploid.
Jarang menjadi ganas.
Gejal-gejala
Mual, enek , pusing dan lain-lain yang lebih hebat.
Uterus lebih besar dari umur kehamilan.
Perdarahan pervaginam, terjadi antara bulan pertama sampai ketujuh, rata-rata 12-14 minggu, bersifat intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak.
Anemia.
Bisa disertai preeklampsia (eklampsia), terjadi lebih muda dari kehamilan biasa.
Bisa terjadi tirotoksikosis, emboli sel trofoblas ke paru-paru.
Diagnosis
Amenorea, perdarahan pervaginam, uterus lebih besar dari tuanya kehamilan, tidak ditemukan tanda kehamilan dan tidak ditemukan tanda kehamilan pasti.
Peninggian HCG terutama setelah hari ke 100.
Pemeriksaan foto abdomen, biopsi transplasental.
Pemeriksaan sonde uterus yang diputar, anjuran Wiknjosastro.
USG : gambaran berupa badai salju (snow flake pattern)
Diagnosis yang paling tepat : terlihatnya gelembung mola.
Terapi
1. Perbaikan keadaan umum
Transfusi darah untuk mengatasi anemia, obati preeklampsia dan tirotoksikosis.
2. Pengeluaran jaringan mola
a. Vakum kuretase
b. Histerektomi : pada wanita cukup umur dan cukup anak.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika.
4. Pemeriksaan tindak lanjut.
Lama pengawasa berkisar antara satu atau dua tahun
Penderita dinyatakan sehat bila HCG dua kali berturut-turut normal, atau bila sudah
melahirkan anak yang normal.
Selama pengawasan, secara berkala dilakukan pemeriksaan ginekologik, kadar
HCG dan radiologik.
Prognosis
Kematian karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis.
Angka kematian 2,2 – 5,7%.
Persentase keganasan 5,56 %.
Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi paling banyak pada 6 bulan pertama.
Kemampuan reproduksi pasca mola, tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya.
Anak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa ternyata umumnya normal.
Koriokarsinoma villosum = invasive mole
Penyakit ini termasuk ganas, tetapi derajat keganasannya lebih rendah.
Sifatnya seperti mola, tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar.
Sel-sel trofoblas dengan villi korialis akan menyusup ke dalam miometrium, kemudian mengadakan perforasi pada dinding uterus dan menyebabkan perdarahan intra abdominal.
Jarang disertai metastasis.
Invasive mole selalu berasal dari mola hidatidosa.
Nama lain adalah mola destruens.
Diagnosis
Tidak selalu mudah.
Pada sediaan histerektomi tampak gelembung mola di dalam lapisan otot miometrium.
Diagnosis pasti secara histopatologik.
Terapi
Pengobatan dengan sitostatika : methotrexate, dapat menyebabkan kesembuhan total.
Bila ada tanda perdarahan abdomen, angkat uterus dengan kedua adneksa ditinggalkan.
Dianjurkan histerektomi bersifat selektif, terutama pada wanita muda. Bila mungkin, lakukan reseksi parsial, dan dilanjutkan sitostatika.
Koriokarsinoma non villosum = koriokarsinoma
Merupakan jenis yang terganas, dapat menyebabkan metastase ke organ-organ lain seperti paru-paru, vulva, vagina , hepar dan otak.
Bila tidak diobati, biasanya pasien meninggal dalam satu tahun.
Sifat-sifat kanker ini :
1. mempunyai periode laten yang dapat diukur.
2. sering menyerang wanita muda.
3. dapat sembuh secara tuntas , dengan sitostastik.
4. dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan.
Diagnosis
Bila setelah akhir suatu kehamilan, terjadi perdarahan-perdarahan yang tidak teratur, disertai tanda-tanda subinvolusi.
Menurut Acosta Sison : HBEs
H : Having expelled a product of conception
B : Bleeding
Es: Enlargement and softeness of the uterus.
Disertai kenaikan HCG dan adanya metastasis
Diagnosis pasti : histopatologik.
Koriokarsinoma klinik
Ditegakkan berdasarkan tingginya kadar HCG dan adanya metastasis.
Ada yang menganggap ganas, bila dua mingu setelah mola hidatidosa, kadar HCG tetap tinggi, atau 6 minggu setelah mola hidatidosa, rekasi Galli Manini tanpa pengenceran masih positif.
HCG dikatakan normal bila sudah dibawah 10 mIU/ml.
Nama lain : Persistent Trophoblastic Disease
Malignant Trophoblastic Disease with or without metastasis.
Berdasarkan jauhnya metastase, terbagi :
Stadium I : terbatas pada uterus.
Stadium II : metastasis ke parametrium, serviks dan vagina.
Stadium III : metastasis ke paru-paru.
Stadium IV : metastasis ke organ lain, seperti usus, hepar dan otak.
Metastasis umumnya hematogen, limfogen dan perkontinuatum.
Terapi
Menggunakan sitostatik :
methotrexate, actinomycin D, adriamycin, chlorambucil, vincristin,ectoposide.
Pengobatan terbagi dua :
1. Good prognosis
bila periode laten kurang dari 4 bulan, kadar HCG waktu masuk kurang dari
100.000 mIU/ml dan metastasis hanya sampai paru-paru.
Terapi tunggal dengan methotrexate, 20 mg/hari selama 5 hari berturut-turut,
Berhenti satu minggu, kemudian diulangi lagi sampai kadar HCG mencapai
Normal 3 kali berturut-turut.
2. Poor prognosis
kriteris selebihnya, selain yang termasuk di good prognosis.
Terapi kombinasi, gunakan leucovorin untuk atasi efek samping.
Digunakan methotrexate, actinomycin D dan chorambucil.
Interval paling sedikit 2 minggu.
Dapat dilakukan histerektomi, dengan dilanjutkan sitostatika pad kasus dengan pendarahan yang hebat atau uterus yang besar.
Prognosis.
Dengan pengawasan yang ketat dan pengobatan yang adekuat, derajat kesembuhan 100%, kecuali stadium IV ( di Negara maju).
Angka kematian di negara berkembang tahun 1985 : 18,5%
Bila seorang telah sembuh dari koriokarsinoma, kemudian hamil, maka hasil kehamilannya tidak akan terpengaruh oleh pemberian sitostatik sebelumnya.
PENYAKIT SERTA KELAINAN PADA PLASENTA.
Kelainan bentuk dan bobot plasenta.
Bentuk plasenta normal : ceper dan bulat, dengan diameter 15-20 cm dan tebal 1,5-3 cm, berat kurang lebih 500 gram.
Plasenta yang besar dan berat ditemukan pada erythroblastosis foetalis dan sifilis.
Variasi bentuk plasenta : plasenta bipartita, bilobata atau plasenta dupleks.
Bila disamping plasenta besar ditemukan pula plasenta kecil disebut plasenta suksenturiata.
Bila terdapat lubang pada selaput janin dekat plasenta dan pada pinggir lubang tersebut ditemukan pembuluh-pembuluh darah yang terkoyak, kita harus curiga akan adanya plasenta tambahan. Bila antara kedua plasenta tidak ditemukan pembuluh darah disebut plasenta spuria.
Plasenta membranasea, dimana plasenta tipis dan lebar, kadang-kadang menutupi seluruh ruangan kavum uteri.
Plasenta sirkumvalata adalah plasenta yang pada permukaan fetalis dekat pinggir terdapat cincin putih. Cincin ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan di sebelah luarnya terdiri dari villi yang tumbuh ke samping di bawah desidua.
Bila cincin putih ini letaknya dekat sekali ke pinggir plasenta, disebut plasenta marginata. Keduanya disebut plasenta ekstrakorial.
Kelainan implantasi.
Plasenta biasanya melekat pada dinding belakang atau depan rahim dekat fundus. Jonjot-jonjot menyerbu ke dalam dinding rahim hanya sampai lapisan atas dari stratum spongiosum.
Kalau implantasinya rendah, yaiut di segmen bawah rahim, disebut plasenta previa.
Plasenta akreta, kalau jonjot-jonjot menyerbu ke dalam rahim lebih dari batas.
Plasenta akreta, jonjot menembus desidua sampai berhubungan dengan miometrium.
Plasenta inkreta, jonjot sampai ke dalam lapisan endometrium.
Plasenta perkreta, jonjot menembus miometrium sehingga mencapai perimetrium.
Penyakit-penyakit pada plasenta.
Infark plasenta, adalah bagian-bagian yang berwarna keputihan, noduler dank eras yang terletak baik pada permukaan fetal, maternal atau kedua-duanya.
Terjadi karena periarteritis atau endarteritis pembuluh-pembuluh darah villi, kemudian terjadi nekrosis pada stroma dan dinding villi serta pembukuan darah dalam ruang interviller.
Jenisnya : infark subkorial, pada plasenta marginata atau sirkumvalata.
infark noduler pada permukaan fetal, tidak ada arti klinis.
infark yang luas dan tebal dari kotelidon, bias terjadi gangguan nutrisi.
Kalsifikasi pada plasenta
Manifestasi proses penuaan dari plasenta, terjadi penimbunan garam-garam kalsium seperti kalsium karbonat, kalsium fosfat bercampur dengan magnesium fosfat pada permukaan basal dari plasenta.
Kalsifikasi terletak pada bagian atas desidua basalis.
Tidak mempunyai arti klinik, hanya dapat digunakan sebagai penentuan lokasi plasenta secara radiologik.
Tumor plasenta
Miksoma fibrosum, hemangioma, korioangioma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma.
Disfungsi plasenta
Keadaan dimana plasenta, baik secara anatomik, maupun fisiologik tidak mampu untuk memberi makan dan oksigen kepada fetus, juga untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal.
Disebut juga insufisiensi plasenta. Dapat menyebabkan fetal dismaturity atau intra uterine growth retardation.
Terjadi biasanya pada kehamilan dengan resiko tinggi, seperti diabetes, hipertensi pada kehamilan, penyakit jantung, dan serotinus.
Pada kelompok ini perlu diadakan pemantauan janin dalam uterus dengan pemeriksaan estriol, HCG, HPL, USG, stress test, NST , kardiotokografi dan lain-lain.
PENYAKIT SERTA KELAINAN TALI PUSAT.
Kelainan insersi tali pusat.
Normal plasenta berinsersi di bagian sentral atau parasentral.
Bila insersi di bagian marginal : plasenta battledore.
Insersi velamentosa, bila tali pusat tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput amnion, sehingga pembuluh darah umbilicus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta.
Kalau pembuluh darah tersebut berjalan melalui pembukaan serviks, disebut vasa previa.
Kelainan-kelainan lain tali pusat.
Panjang rata-rata tali pusat 55 cm. Terdapat 2 arteri dan 1 vena.
Untuk kelahiran anak, panjang tali pusat harus lebih dari 32 cm, bilaletak plasenta di fundus. Pendeknya tali pusat bias bersifat mutlak atau nisbi.
Tali pusat yang pendek dapat menyebabkan kelambatan kala II, hernia umbilikalis, ruptura tali pusat, inversion uteri dan solusio plasenta.
Tali pusat yang terlalu panjang juga dapat berbahaya, karena dapat menyebebkan lilitan tali pusat, tali pusat menumbung atau simpul benar.
Simpul tali pusat ada 2 jenis :
1. Simpul benar yang terjadi karena gerak anak yang aktif.
2. Simpul palsu yang terjadi karena pembuluh darah umbilicus, terutama vena, lebih
panjang dari tali pusatnya sendiri, sehingga terpaksa berkelok-kelok.
KELAINAN PADA AMNION
Normal banyaknya air ketuban sekitar 1000 cc, untuk kemudian menurun lagi setelah minggu ke 38 sehingga akhirnya tinggal beberapa ratus cc saja.
Hidramnion
Keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc.
Bisa terjadi akut atau kronis.
Insiden 1 : 62 dan 1 : 754.
Terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengaliran air ketuban terganggu atau kedua-duanya.
Diduga air ketuban dibentuk oleh sel-sel amnion, disamping itu ditambah oleh air kencing janin dan cairan otak pada anensefalus.
Air ketuban yang dibentuk, secara rutin dikeluarkan dan diganti dengan yang baru. Cara pengeluaran dengan ditela oleh janin, diabsorpsi oleh usus, kemudaian dialirkan ke plasenta untuk akhirnya masuk peredaran darah ibu.
Gangguan ekskresi terjadi pada atresia esophagus atau tumor-tumor plasenta.
Disangka bahwa prolaktin mempunyai peran dalam pengontrolan volume air ketuban.
Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena factor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar pada organ sekitarnya.
Hidramnion akut biasanya terjadi pada trimester kedua dan kehamilan sering berakhir pada kehamilan 28 minggu.
Hidramnion kronis terjadi perlahan-lahan dan pada kehamilan yang lebih tua.
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Lakukan pemeriksaan radiologik dan ultrasonografi.
Hidramnion harus dianggap sebagai kehamilan dengan resiko tinggi karena dapat membahayakan ibu dan anak. Pada ibu dapat menyebabkan solusio plasenta, inertia uteri, dan perdarahan post partum. Prognosis anak kurang baik karena adanya kelainan congenital, prematuritas, prolaps funikuli dan lain-lain.
Hidramnion yang ringan tidak perlu dapat pengobatan khusus, cukup dengan sedative dan diet pantang garam.
Bila keluhan terlalu hebat dapat dlakukan amniosentesis..
Oligohidramnion.
Bila banyaknya air ketuban kurang dari 500 cc.
Biasanya cairan kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan.
Diduga ada kaitannya dengan renal agenesis janin.
Kalau terjadi pada kehamilan muda akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, seperti deformitas dan amputasi ekstremitas.
Uterus tampak lebih kecil, dan detak jantung sudah terdengar lebih dini dan jelas.
Karena kurangnya cairan maka pergerakan anak akan menyulitkan si ibu.
Prognosis untuk janin tidak begitu baik.
Ditemukan pada wanita hamil dan teratoma dari ovarium.
Terbagi menjadi : - Gestational Trophoblastic Disease
- Non Gestational Trophoblastic Disease
Pada hakekatnya merupakan kegagalan fungsi reproduksi.
Disini kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi hidropik dari jonjot korion, sehingga menyerupai gelembung yang disebut
MOLA HIDATIDOSA
Etiologi
Teori infeksi, defisisensi makanan, terutama protein tinggi, teori kebangsaan, dan teori consanguinity.
Teori yang paling cocok adalah teori dari Acosta Sison, yaitu defisiensi protein.
Patogenesis
1. Teori missed abortion.
Mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu (missed abortion). Karena itu terjadi
gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan
mesenkim dan villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung.
Menurut Reynolds, kematian disebabkan kekurangan gizi berupa asam folik dan
histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21, menyebabkan gangguan angiogenesis.
2. Teori Neoplasma, dari Park
Sel-sel trophoblas yang abnormal mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana
resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehingga timbul gelembung,
menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.
Klasifikasi
1. Penyakit trofoblas jinak :
a. mola hidatidosa.
b. mola hidatidosa parsial.
2. Penyakit trofoblas ganas :
a. koriokarsinoma villosum
b. koriokarsinoma non villosum
c. koriokarsinoma klinis.
Diagnosis mola hidatidosa dan koriokarsinoma villosum/non villosum dibuat berdasarkan pemeriksaan histopatologi, sedangkan koriokarsinoma klinis berdasarkan kenaikan kadar HCG dan adanya metastasis.
Menuru Soetomo Tjokronegoro 1961, klasifikasi yang dianjurkan :
1. Histopathological entities :
a. complete hydatidiform mole
b. partial hydatidiform mole
c. invasive mole
d. gestational chorio carcinoma
e. placental site trophoblastic tumour.
2. Clinical terms :
a. gestational trophoblastic disease : mola hidatidosa, invasive mole, chorio
carcinoma dan placental site trophoblastic tumour.
b. gestational trophoblastic tumour
adanya keganasan dibuktikan secara klinik, peninggian kadar HCG,
tanpa gambaran PA.
Epidemiologi
Banyak ditemukan di negara Asia dan Mexico.
Insiden di Indonesia, Mola hidatidosa 1 : 50 sampai 1 : 141
Koriokarsinoma 1 : 297 sampai 1 : 1035
Mola parsialis 1 : 10000 sampai 1 : 100000.
Faktor resiko
Golongan sosio ekonomi rendah, umur dibawah 20 tahun dan diatas 34 tahun serta paritas yang tinggi.
Mola hidatidosa.
Suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh viili korialis mengalami perubahan hidropik.
Secara makroskopik yaitu berupa gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, dengan ukuran bervariasi dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter.
Gambaran histopatologik yang khas : edema stroma villi, tidak ada pembuluh darah pada villi dan proliferasi sel-sel trofoblas.
Gambaran sitogenetik berupa xx 46.
Mola parsial
Secara makroskopik, tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama, tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm.
Histopatologik tampak villi yang edema dengan sel trofoblas yang tidak begitu berproliferasi, sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal.
Umumnya mempunyai kariotipe triploid.
Jarang menjadi ganas.
Gejal-gejala
Mual, enek , pusing dan lain-lain yang lebih hebat.
Uterus lebih besar dari umur kehamilan.
Perdarahan pervaginam, terjadi antara bulan pertama sampai ketujuh, rata-rata 12-14 minggu, bersifat intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak.
Anemia.
Bisa disertai preeklampsia (eklampsia), terjadi lebih muda dari kehamilan biasa.
Bisa terjadi tirotoksikosis, emboli sel trofoblas ke paru-paru.
Diagnosis
Amenorea, perdarahan pervaginam, uterus lebih besar dari tuanya kehamilan, tidak ditemukan tanda kehamilan dan tidak ditemukan tanda kehamilan pasti.
Peninggian HCG terutama setelah hari ke 100.
Pemeriksaan foto abdomen, biopsi transplasental.
Pemeriksaan sonde uterus yang diputar, anjuran Wiknjosastro.
USG : gambaran berupa badai salju (snow flake pattern)
Diagnosis yang paling tepat : terlihatnya gelembung mola.
Terapi
1. Perbaikan keadaan umum
Transfusi darah untuk mengatasi anemia, obati preeklampsia dan tirotoksikosis.
2. Pengeluaran jaringan mola
a. Vakum kuretase
b. Histerektomi : pada wanita cukup umur dan cukup anak.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika.
4. Pemeriksaan tindak lanjut.
Lama pengawasa berkisar antara satu atau dua tahun
Penderita dinyatakan sehat bila HCG dua kali berturut-turut normal, atau bila sudah
melahirkan anak yang normal.
Selama pengawasan, secara berkala dilakukan pemeriksaan ginekologik, kadar
HCG dan radiologik.
Prognosis
Kematian karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis.
Angka kematian 2,2 – 5,7%.
Persentase keganasan 5,56 %.
Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi paling banyak pada 6 bulan pertama.
Kemampuan reproduksi pasca mola, tidak banyak berbeda dari kehamilan lainnya.
Anak-anak yang dilahirkan setelah mola hidatidosa ternyata umumnya normal.
Koriokarsinoma villosum = invasive mole
Penyakit ini termasuk ganas, tetapi derajat keganasannya lebih rendah.
Sifatnya seperti mola, tetapi dengan daya penetrasi yang lebih besar.
Sel-sel trofoblas dengan villi korialis akan menyusup ke dalam miometrium, kemudian mengadakan perforasi pada dinding uterus dan menyebabkan perdarahan intra abdominal.
Jarang disertai metastasis.
Invasive mole selalu berasal dari mola hidatidosa.
Nama lain adalah mola destruens.
Diagnosis
Tidak selalu mudah.
Pada sediaan histerektomi tampak gelembung mola di dalam lapisan otot miometrium.
Diagnosis pasti secara histopatologik.
Terapi
Pengobatan dengan sitostatika : methotrexate, dapat menyebabkan kesembuhan total.
Bila ada tanda perdarahan abdomen, angkat uterus dengan kedua adneksa ditinggalkan.
Dianjurkan histerektomi bersifat selektif, terutama pada wanita muda. Bila mungkin, lakukan reseksi parsial, dan dilanjutkan sitostatika.
Koriokarsinoma non villosum = koriokarsinoma
Merupakan jenis yang terganas, dapat menyebabkan metastase ke organ-organ lain seperti paru-paru, vulva, vagina , hepar dan otak.
Bila tidak diobati, biasanya pasien meninggal dalam satu tahun.
Sifat-sifat kanker ini :
1. mempunyai periode laten yang dapat diukur.
2. sering menyerang wanita muda.
3. dapat sembuh secara tuntas , dengan sitostastik.
4. dapat sembuh tanpa pengobatan melalui proses regresi spontan.
Diagnosis
Bila setelah akhir suatu kehamilan, terjadi perdarahan-perdarahan yang tidak teratur, disertai tanda-tanda subinvolusi.
Menurut Acosta Sison : HBEs
H : Having expelled a product of conception
B : Bleeding
Es: Enlargement and softeness of the uterus.
Disertai kenaikan HCG dan adanya metastasis
Diagnosis pasti : histopatologik.
Koriokarsinoma klinik
Ditegakkan berdasarkan tingginya kadar HCG dan adanya metastasis.
Ada yang menganggap ganas, bila dua mingu setelah mola hidatidosa, kadar HCG tetap tinggi, atau 6 minggu setelah mola hidatidosa, rekasi Galli Manini tanpa pengenceran masih positif.
HCG dikatakan normal bila sudah dibawah 10 mIU/ml.
Nama lain : Persistent Trophoblastic Disease
Malignant Trophoblastic Disease with or without metastasis.
Berdasarkan jauhnya metastase, terbagi :
Stadium I : terbatas pada uterus.
Stadium II : metastasis ke parametrium, serviks dan vagina.
Stadium III : metastasis ke paru-paru.
Stadium IV : metastasis ke organ lain, seperti usus, hepar dan otak.
Metastasis umumnya hematogen, limfogen dan perkontinuatum.
Terapi
Menggunakan sitostatik :
methotrexate, actinomycin D, adriamycin, chlorambucil, vincristin,ectoposide.
Pengobatan terbagi dua :
1. Good prognosis
bila periode laten kurang dari 4 bulan, kadar HCG waktu masuk kurang dari
100.000 mIU/ml dan metastasis hanya sampai paru-paru.
Terapi tunggal dengan methotrexate, 20 mg/hari selama 5 hari berturut-turut,
Berhenti satu minggu, kemudian diulangi lagi sampai kadar HCG mencapai
Normal 3 kali berturut-turut.
2. Poor prognosis
kriteris selebihnya, selain yang termasuk di good prognosis.
Terapi kombinasi, gunakan leucovorin untuk atasi efek samping.
Digunakan methotrexate, actinomycin D dan chorambucil.
Interval paling sedikit 2 minggu.
Dapat dilakukan histerektomi, dengan dilanjutkan sitostatika pad kasus dengan pendarahan yang hebat atau uterus yang besar.
Prognosis.
Dengan pengawasan yang ketat dan pengobatan yang adekuat, derajat kesembuhan 100%, kecuali stadium IV ( di Negara maju).
Angka kematian di negara berkembang tahun 1985 : 18,5%
Bila seorang telah sembuh dari koriokarsinoma, kemudian hamil, maka hasil kehamilannya tidak akan terpengaruh oleh pemberian sitostatik sebelumnya.
PENYAKIT SERTA KELAINAN PADA PLASENTA.
Kelainan bentuk dan bobot plasenta.
Bentuk plasenta normal : ceper dan bulat, dengan diameter 15-20 cm dan tebal 1,5-3 cm, berat kurang lebih 500 gram.
Plasenta yang besar dan berat ditemukan pada erythroblastosis foetalis dan sifilis.
Variasi bentuk plasenta : plasenta bipartita, bilobata atau plasenta dupleks.
Bila disamping plasenta besar ditemukan pula plasenta kecil disebut plasenta suksenturiata.
Bila terdapat lubang pada selaput janin dekat plasenta dan pada pinggir lubang tersebut ditemukan pembuluh-pembuluh darah yang terkoyak, kita harus curiga akan adanya plasenta tambahan. Bila antara kedua plasenta tidak ditemukan pembuluh darah disebut plasenta spuria.
Plasenta membranasea, dimana plasenta tipis dan lebar, kadang-kadang menutupi seluruh ruangan kavum uteri.
Plasenta sirkumvalata adalah plasenta yang pada permukaan fetalis dekat pinggir terdapat cincin putih. Cincin ini menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan di sebelah luarnya terdiri dari villi yang tumbuh ke samping di bawah desidua.
Bila cincin putih ini letaknya dekat sekali ke pinggir plasenta, disebut plasenta marginata. Keduanya disebut plasenta ekstrakorial.
Kelainan implantasi.
Plasenta biasanya melekat pada dinding belakang atau depan rahim dekat fundus. Jonjot-jonjot menyerbu ke dalam dinding rahim hanya sampai lapisan atas dari stratum spongiosum.
Kalau implantasinya rendah, yaiut di segmen bawah rahim, disebut plasenta previa.
Plasenta akreta, kalau jonjot-jonjot menyerbu ke dalam rahim lebih dari batas.
Plasenta akreta, jonjot menembus desidua sampai berhubungan dengan miometrium.
Plasenta inkreta, jonjot sampai ke dalam lapisan endometrium.
Plasenta perkreta, jonjot menembus miometrium sehingga mencapai perimetrium.
Penyakit-penyakit pada plasenta.
Infark plasenta, adalah bagian-bagian yang berwarna keputihan, noduler dank eras yang terletak baik pada permukaan fetal, maternal atau kedua-duanya.
Terjadi karena periarteritis atau endarteritis pembuluh-pembuluh darah villi, kemudian terjadi nekrosis pada stroma dan dinding villi serta pembukuan darah dalam ruang interviller.
Jenisnya : infark subkorial, pada plasenta marginata atau sirkumvalata.
infark noduler pada permukaan fetal, tidak ada arti klinis.
infark yang luas dan tebal dari kotelidon, bias terjadi gangguan nutrisi.
Kalsifikasi pada plasenta
Manifestasi proses penuaan dari plasenta, terjadi penimbunan garam-garam kalsium seperti kalsium karbonat, kalsium fosfat bercampur dengan magnesium fosfat pada permukaan basal dari plasenta.
Kalsifikasi terletak pada bagian atas desidua basalis.
Tidak mempunyai arti klinik, hanya dapat digunakan sebagai penentuan lokasi plasenta secara radiologik.
Tumor plasenta
Miksoma fibrosum, hemangioma, korioangioma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma.
Disfungsi plasenta
Keadaan dimana plasenta, baik secara anatomik, maupun fisiologik tidak mampu untuk memberi makan dan oksigen kepada fetus, juga untuk mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan secara normal.
Disebut juga insufisiensi plasenta. Dapat menyebabkan fetal dismaturity atau intra uterine growth retardation.
Terjadi biasanya pada kehamilan dengan resiko tinggi, seperti diabetes, hipertensi pada kehamilan, penyakit jantung, dan serotinus.
Pada kelompok ini perlu diadakan pemantauan janin dalam uterus dengan pemeriksaan estriol, HCG, HPL, USG, stress test, NST , kardiotokografi dan lain-lain.
PENYAKIT SERTA KELAINAN TALI PUSAT.
Kelainan insersi tali pusat.
Normal plasenta berinsersi di bagian sentral atau parasentral.
Bila insersi di bagian marginal : plasenta battledore.
Insersi velamentosa, bila tali pusat tidak berinsersi pada jaringan plasenta, tetapi pada selaput amnion, sehingga pembuluh darah umbilicus berjalan diantara amnion dan korion menuju plasenta.
Kalau pembuluh darah tersebut berjalan melalui pembukaan serviks, disebut vasa previa.
Kelainan-kelainan lain tali pusat.
Panjang rata-rata tali pusat 55 cm. Terdapat 2 arteri dan 1 vena.
Untuk kelahiran anak, panjang tali pusat harus lebih dari 32 cm, bilaletak plasenta di fundus. Pendeknya tali pusat bias bersifat mutlak atau nisbi.
Tali pusat yang pendek dapat menyebabkan kelambatan kala II, hernia umbilikalis, ruptura tali pusat, inversion uteri dan solusio plasenta.
Tali pusat yang terlalu panjang juga dapat berbahaya, karena dapat menyebebkan lilitan tali pusat, tali pusat menumbung atau simpul benar.
Simpul tali pusat ada 2 jenis :
1. Simpul benar yang terjadi karena gerak anak yang aktif.
2. Simpul palsu yang terjadi karena pembuluh darah umbilicus, terutama vena, lebih
panjang dari tali pusatnya sendiri, sehingga terpaksa berkelok-kelok.
KELAINAN PADA AMNION
Normal banyaknya air ketuban sekitar 1000 cc, untuk kemudian menurun lagi setelah minggu ke 38 sehingga akhirnya tinggal beberapa ratus cc saja.
Hidramnion
Keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc.
Bisa terjadi akut atau kronis.
Insiden 1 : 62 dan 1 : 754.
Terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengaliran air ketuban terganggu atau kedua-duanya.
Diduga air ketuban dibentuk oleh sel-sel amnion, disamping itu ditambah oleh air kencing janin dan cairan otak pada anensefalus.
Air ketuban yang dibentuk, secara rutin dikeluarkan dan diganti dengan yang baru. Cara pengeluaran dengan ditela oleh janin, diabsorpsi oleh usus, kemudaian dialirkan ke plasenta untuk akhirnya masuk peredaran darah ibu.
Gangguan ekskresi terjadi pada atresia esophagus atau tumor-tumor plasenta.
Disangka bahwa prolaktin mempunyai peran dalam pengontrolan volume air ketuban.
Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena factor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar pada organ sekitarnya.
Hidramnion akut biasanya terjadi pada trimester kedua dan kehamilan sering berakhir pada kehamilan 28 minggu.
Hidramnion kronis terjadi perlahan-lahan dan pada kehamilan yang lebih tua.
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Lakukan pemeriksaan radiologik dan ultrasonografi.
Hidramnion harus dianggap sebagai kehamilan dengan resiko tinggi karena dapat membahayakan ibu dan anak. Pada ibu dapat menyebabkan solusio plasenta, inertia uteri, dan perdarahan post partum. Prognosis anak kurang baik karena adanya kelainan congenital, prematuritas, prolaps funikuli dan lain-lain.
Hidramnion yang ringan tidak perlu dapat pengobatan khusus, cukup dengan sedative dan diet pantang garam.
Bila keluhan terlalu hebat dapat dlakukan amniosentesis..
Oligohidramnion.
Bila banyaknya air ketuban kurang dari 500 cc.
Biasanya cairan kental, keruh, berwarna kuning kehijau-hijauan.
Diduga ada kaitannya dengan renal agenesis janin.
Kalau terjadi pada kehamilan muda akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, seperti deformitas dan amputasi ekstremitas.
Uterus tampak lebih kecil, dan detak jantung sudah terdengar lebih dini dan jelas.
Karena kurangnya cairan maka pergerakan anak akan menyulitkan si ibu.
Prognosis untuk janin tidak begitu baik.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar